是节高醛基的C=O吸收峰

3结果与讨论
3.1傅里叶变换红外光谱
NS和HRS的紫山脂血症金质代红外光谱图如图1所示。在NS光谱中,药抗3438和2928cm-1处的性淀谢强吸收峰分别对应于O-H和C-H键伸缩振动。在1082和1160cm-1对应的粉调是C-O键伸缩振动;1646cm-1处吸收峰与淀粉内部的结晶水有关,是节高醛基的C=O吸收峰。这些吸收峰在HRS中亦被观察到,黄地但是鼠脂3438,2928和1646cm-1处的紫山脂血症金质代峰较弱,表明HRS中羟基和醛基含量降低。药抗NS在927cm-1处有D吡喃葡萄糖的性淀谢I型吸收带,在709cm-1处有D-吡喃葡萄糖的粉调III型吸收带,而HRS均没有,节高说明原淀粉经处理后D-吡喃结构被破坏。黄地
3.2器官和脂肪组织质量
图2中显示了喂养4周后4组金黄地鼠器官质量和脂肪组织质量对比。鼠脂与正常对照组相比,紫山脂血症金质代高脂饮食导致肝脏和肾脏质量、附睾和肾周脂肪质量显著增加,内脏器官的质量增加源自于脂肪的大量积累;然而,各组间脾脏质量无显著性差异(P>0.05),表明短时间内高脂或HRS饮食不会明显影响金黄地鼠的免疫系统。与正常对照组相比,高剂量HRS显著降低了肝脏和肾脏质量,抑制了由高脂饮食诱导的脂肪组织扩张,附睾和肾周脂肪质量得到有效控制。此结果与Martinez等的报告一致,他们发现生马铃薯抗性淀粉可减少脂肪组织的形成。这是因为较高剂量抗性淀粉食物消化和吸收缓慢,有效减少了脂肪生成。
3.3血糖和血脂
金黄地鼠的血糖和血脂指标对比如表1。在第4周结束时,与正常对照组相比,模型组的血糖显著增加(P<0.05)。这是因为高脂食物诱导的血糖升高与肝脏细胞的糖原异常增加有关,在脂肪代谢障碍情况下,肝脏中脂肪积聚减弱,从而减弱了葡萄糖转化为脂质,导致血糖升高。然而,高剂量HRS干预后血糖显著降低至正常水平(P<0.05)。这是因为抗性淀粉可降低代谢速度、调节胰岛素水平,使高脂饮食诱导的高血糖现象得到抑制。由表1还可以看出,与正常对照组相比,模型组中TC、TG和LDL-C水平显著升高,HDL-C显著降低(P<0.05);除HDL-C浓度外,低剂量RS组与模型组的血脂指标无显著差异(P<0.05)。与模型组相比,高剂量HRS组的TC、TG和LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P<0.05),表明高剂量HRS饮食可使高脂血症明显减轻。相关研究证实,用玉米和高粱制备抗性淀粉亦能够降低血清胆固醇和血脂水平。可能是因为抗性淀粉经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸,抑制脂肪合成酶活性,调节血液与肝脏中胆固醇再分配,从而抑制胆固醇与甘油三脂的合成。
3.4盲肠菌群变化
各试验组金黄地鼠盲肠菌群序列的OTU数量曲线如图3a所示。与第2周相比,喂养4周后正常对照组和高剂量HRS组盲肠菌群OTU数量明显增加,模型组和低剂量HRS组OTU数量有所减小;特别是与其它各组相比,高剂量HRS组的OTU数量最高。OTU数量是菌群相对丰度分析中的一个重要参数。由此可见,高剂量HRS对增强金黄地鼠盲肠菌群相对丰度具有积极作用。
在门水平上,不同组盲肠细菌的相对丰度如图3b所示。总体而言,盲肠细菌群落主要包括3个门,其中厚壁菌门(Firmicutes)占主导,其次为拟杆菌门(Bacteroidetes)和变形菌门(Proteobacteria)。与第2周相比,第4周末模型组的拟杆菌数量显著减少,厚壁菌门增加,厚壁菌门与拟杆菌的比例增加,有研究表明肥胖小鼠的厚壁菌与拟杆菌的比例明显高于正常对照组;而空白对照组和HRS组拟杆菌门、变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)和浮霉状菌门(Planctomycetes)相对丰度增大,而厚壁菌门的相对丰度减小,尤其以高剂量HRS组更为明显,而且相对丰度亦增大;硝化螺旋菌门(Nitrospirae)、软壁菌门(Tenericutes)、绿菌门(Chlorobi)、疣微菌门(Verrucomicrobia)和蓝细菌(Cyanobacteria)等的丰度没有明显变化。由此可见,喂食HRS饲料4周后,高剂量HRS导致拟杆菌门、变形菌门与厚壁菌门比例进一步增加。
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